Madrid. La investigadora del Centro de Neurociencias Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas Marta Cortés señaló que la salud cardiovascular es un “pilar fundamental” en la patogénesis del Alzheimer, ya que el riesgo vascular elevado causa directamente hipometabolismo cerebral, daño neuronal e inmunotrombosis, “redefiniendo la enfermedad como un problema sistémico y no sólo neurológico”.

Así lo demostró durante su participación en un debate organizado por la Fundación Ramón Areces y la Real Academia de Farmacia en el que participaron otras investigadoras españolas que trabajan para mejorar el abordaje de la demencia y, en particular, del Alzheimer.

Cortés ha destacado el buen momento que atraviesa la investigación en Alzheimer, pues “más de 100 compuestos para esta enfermedad se encuentran en ensayos clínicos”. Y ha relacionado directamente la evolución del corazón con la del cerebro: “Un riesgo cardiovascular elevado (especialmente hipertensión) provoca una reducción del metabolismo en las mismas áreas cerebrales afectadas por el Alzheimer, incluso en personas sanas, estableciendo un vínculo causal directo”, destacó.

“La prevalencia de Alzheimer se triplica en individuos con aterosclerosis, y el aumento de la placa de ateroma se asocia con una disminución del metabolismo cerebral y un aumento de marcadores de muerte neuronal en sangre”, aseguró.

Durante su intervención, también explicó: “el control de los factores de riesgo cardiovascular –entre éstos hábitos saludables como buena alimentación y ejercicio físico– es una estrategia de prevención de alto impacto para la demencia que evita hasta 45 por ciento de los casos, al mitigar el daño vascular que acelera el deterioro cognitivo.

“Mantener un riesgo cardiovascular elevado durante cinco años provoca un proceso de muerte neuronal parcial, evidenciado por niveles elevados del biomarcador de daño axonal (NfL) en plasma”, añadió.

Por su parte, María Pilar Martín, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, coincidió con su colega Cortés en que el riesgo cardiovascular, la neuroinflamación y la inmunotrombosis se identifican como mecanismos interconectados que impulsan el deterioro cognitivo, ofreciendo nuevos objetivos terapéuticos. “La inmunotrombosis, causada por las Trampas Extracelulares de Neutrófilos, se postula como un mecanismo central tanto en el daño agudo por ictus como en el deterioro crónico en la demencia”, afirmó.

Para esta experta, “la aterosclerosis subclínica y la hipertensión en personas de mediana edad, incluso asintomáticas, ya se asocian con una reducción del metabolismo cerebral en regiones vulnerables al Alzheimer”. Y se ha referido a la inflamación crónica por envejecimiento, fuertemente ligada a factores de riesgo cardiovascular, que “impulsa el deterioro cognitivo al permitir que células inmunes específicas dañen el cerebro”.

De todos los trabajos que ya se realizan esta investigadora resaltó el microRNA 721 como una posible diana terapéutica, “ya que su inhibición en modelos animales retrasa el envejecimiento del sistema inmune y mejora la función cognitiva”.